FADD是死亡受體介導的細胞凋亡途徑的一個重要信号接頭蛋白，是一個公認的經典凋亡蛋白分子。多年來，伟徳国际官网登录入口生命科學院華子春教授課題組獨辟蹊徑、努力探索和挖掘國際上這一公認的細胞死亡蛋白在細胞凋亡以外的新生物學功能。最近，華子春課題組經過長期、艱苦的潛心研究和摸索，圍繞FADD的新生物學功能取得了三項研究進展。
該課題組青年教師莊紅芹在國際上首次發現FADD具有調控脂代謝的新功能，其分子機制是通過FADD調控細胞内脂肪代謝途徑中關鍵轉錄因子PPARα的轉錄活性來實現的（EMBO Mol Med. 2016 Aug 1; 8(8):895-918）。研究發現FADD磷酸化或FADD脂肪組織特異性缺失均可以逆轉高脂飲食喂養或者瘦素基因缺失引起的小鼠肥胖表型，研究成果可能對肥胖症或者脂代謝綜合症的臨床治療具有指導意義。該結果于2016年8月在EMBO Mol Med正式刊出。
該課題組碩士研究生劉穎婷首次發現FADD可調控腫瘤細胞的遷移過程，這種新功能與FADD調控經典細胞遷移相關分子FAK的表達水平有關；進一步研究發現這種調控作用是由miR-7a所介導的。該結論獲得了臨床腫瘤樣品數據的支持。該研究成果對于惡性腫瘤轉移的治療具有一定的指導意義。該工作于2016年6月在線發表在Oncotarget（Oncotarget. 2016 Jun 6. doi: 10.18632/oncotarget.9838）。課題組另一位碩士研究生何良強利用蛋白質組學技術、在乳腺癌細胞中發現FADD參與細胞自噬過程（Oncotarget. 2016; 7(17):24572-84.）。進一步的分子機制研究發現FADD通過調控Rheb-mTORC1信号通路來調節細胞的自噬過程，這一發現揭示了FADD在腫瘤發生過程中的重要作用。
華子春課題組的研究大大拓展了人們對于經典死亡蛋白FADD的生物學功能的認識，深化了人們對FADD結構與功能關系的了解，向人們展示了細胞凋亡途徑與更多的非凋亡信号途徑及生物學過程的内在聯系及交互作用，揭示FADD與肥胖、腫瘤等重大疾病的關系及其作為藥物靶點和幹預手段的應用前景。